Ученые обнаружили связь между COVID-19 и болезнью Паркинсона

После того, как COVID-19 первоначально оценивался в первую очередь как респираторное заболевание, теперь стало ясно, что инфекция может нанести длительный ущерб всему телу. Насколько сильными могут быть последствия, пока окончательно не выяснено. Текущее исследование предполагает, что риск болезни Паркинсона также может быть значительно увеличен из-за заражения коронавирусом SARS-CoV-2

Голландская исследовательская группа из Университета Твенте в лабораторных испытаниях показала, что белок SARS-CoV-2 взаимодействует с нейронным белком, называемым α-синуклеином, и ускоряет образование так называемых амилоидных фибрилл, которые связаны с болезнью Паркинсона, как патологические белковые пучки. Соответствующие результаты исследования опубликованы в специализированном журнале «ACS Chemical Neuroscience».

Читайте также: Долю бессимптомных носителей COVID-19 вычислили аналитики

Инфекция SARS-CoV-2 может вызывать не только проблемы с дыханием, но и широкий спектр симптомов. Это также включает неврологические проблемы, такие как заметная потеря обоняния, нарушения концентрации внимания и когнитивные нарушения.

Тем не менее, были сообщения о случаях относительно молодых больных COVID-19, которые заразились болезнью Паркинсона в течение нескольких недель после заражения вирусом, сообщает исследовательская группа. Потеря обоняния также является распространенным премоторным симптомом болезни Паркинсона, при которой белок, называемый α-синуклеином, образует аномальные амилоидные фибриллы, которые вызывают гибель нейронов мозга, продуцирующих дофамин.

Поэтому исследователи задались вопросом, могут ли белковые компоненты SARS-CoV-2 запускать агрегацию α-синуклеина с образованием амилоида. В пробирке они исследовали влияние двух наиболее распространенных белков вируса (белка спайков и белка нуклеокапсида) на образование амилоидных фибрилл. Белок-шип помогает SARS-CoV-2 проникать в клетки, а белок нуклеокапсида инкапсулирует геном РНК в вирусе.

С помощью так называемых флуоресцентных зондов, которые связывают амилоидные фибриллы, исследователи определили, сколько времени обычно требуется и когда два белка вступают в контакт, чтобы альфа-синуклеин начал агрегировать фибриллы в пробирке. Команда сообщает, что в отсутствие белков коронавируса это заняло более 240 часов. Даже с добавлением белка-шипа это существенно не изменилось.

Но когда белок нуклеокапсида был в пробирке, время агрегации сократилось до менее 24 часов. В дальнейших экспериментах также стало ясно, что «белки нуклеокапсида и альфа-синуклеина взаимодействуют напрямую, частично через их противоположные электростатические заряды, при этом по крайней мере три-четыре копии альфа-синуклеина связаны с каждым белком нуклеокапсида», - сообщают исследователи.

Это правда, что еще предстоит проверить, происходят ли обнаруженные взаимодействия также в нейронах человеческого мозга, но полученные на данный момент результаты предполагают возможную связь между инфекцией SARS-CoV-2 и болезнью Паркинсона. По мнению исследователей, это также могло быть объяснением сообщений о случаях болезни Паркинсона после COVID-19.

Фото: stock.adobe.com

Важливо! Матеріал підготовлений на підставі останніх, науково перевірених та актуальних досліджень у сфері медицини. Матеріал, підготовлений журналістом «Lenta.UA», має виключно інформаційний характер і не є закликом до дії чи підстави для встановлення медичного діагнозу. Всі рішення щодо здоров'я повинні бути обов'язково узгоджені з Вашим лікарем, закликаємо обов'язково звертатися до фахівців.

Читайте также: Медики рассказали о проявлениях коронавируса, которые требуют особого внимания